Первый опыт успешной реканализации окклюзии поток-перенаправляющего стента при рецидиве параклиноидной аневризмы (Клиническое наблюдение)

Введение и методы

Параклиноидные аневризмы внутренней каротидной артерии встречаются c частотой 0,5-5,4% [1,2]. И имеют высокую летальность без разрыва, что составляет 62% в двухлетнем периоде наблюдения, а вследствие разрыва 68% - в первые 2 года после манифестации, и до 85% - через 5 лет [3,4].

При невозможности клипирования крупной аневризмы кавернозного, клиноидного и офтальмического сегментов каротидной артерии, или ее эндоваскулярного выключения пациенту может быть предложена деструктивная операция. К таким методам относят проксимальное лигирование материнского сосуда, а в последующем выключение его проксимальнее и дистальнее аневризмы клипсами (трепинг) с возможным анастомозированием средней мозговой артерии с поверхностной височной артерией [1]. Однако деструктивная операция на магистральной артерии, питающей полушарие головного мозга сопряжено с риском значительной ишемии как в периоперационном периоде, так и в отдаленном при эмболических осложнениях кардиальной патологии, стенотическом или окклюзионном процессе в контралатеральной артерии или в вертебро-базилярном бассейне [1].

В последнее десятилетие большой популярностью пользуется методика перенаправления потока для сохранения антеградного магистрального кровотока в целевом сосуде. Применение устройств с высокой плотностью плетения при лечении гигантских аневризм внутренней каротидной артерии, ассоциированных с выраженной извитостью в интракраниальной части сопряжено с трудностью поиска дистальной части несущего сосуда, сложностью при проведении инструментов и оптимальным расправлением стента в целевом сегменте [5,6].

Приводимые к настоящему времени сообщения об осложнениях лечения больших и гигантских аневризм краниальных артерий с применением поток-перенаправляющих стентов ограничены. Чаще всего это тромбоз устройства и его миграция из зон приземления с возможным вывихом в полость аневризмы через протяженный пришеечный сегмент [7]. Первое можно объяснить недостаточным ингибированием агрегации тромбоцитов [7-9]. Также нельзя исключать аллергический компонент в виде реакции гиперчувствительности замедленного типа на материал в составе импланта, приводящий к его отсроченному тромбозу [10]. С другой стороны, подобное осложнение возможно при мальпозиции устройства [5,6]. Миграция может быть вызвана укорочением стента в результате ретракции устройства или прогрессивным ростом аневризмы [5,11]. Просвет стента также может суживаться при перекруте его вокруг своей оси, например при имплантации по кратчайшей траектории или при излишнем напряжении системы доставки в антеградном направлении [12,13]. Подобные факторы ассоциированы с последующей окклюзией данного сегмента стента, что в итоге потребует выполнения деконструктивной операции.

Вопрос изучения таких окклюзий крайне актуален, а сообщения об успешной их реканализации в подобных ситуациях требуют всестороннего освещения. Эндоваскулярные вмешательства у подобных пациентов является не только патогенетическим лечением масс-эффекта, но и профилактикой геморрагического осложнения, а также вторичной ишемии головного мозга, которая может привести к острому ишемическому инсульту. Ниже мы описываем случай успешного выключения рецидивировавшей гигантской аневризмы внутренней каротидной артерии с применением реканализации хронической in-stent окклюзии мигрировавшего стента Pipeline Shield и детальный анализ вероятного механизма этого осложнения.

Результаты

Клиническое наблюдение

Пациентка 65 лет, длительно страдающая от головных болей и шума в голове. При проведении компьютерной томографии 29.03.2021 года была выявлена большая мешотчатая аневризма офтальмического сегмента правой каротидной артерии 2,1x2,0х1,9 мм и заподозрена гипоплазия соединительных артерий (рис. 1).

Пациентка с неизмененным неврологическим статусом 06.05.21 года направлена в рентгеноперационную, где при трансфеморальной катетеризации внутренней каротидной артерии в ходе субтракционной ангиографии подтверждена аневризма в офтальмическом сегменте (рис. 2).

После проведения микрокатетера в коммуникантный сегмент произведена имплантация потокового стента Pipeline (Medtronic) с покрытием шейки мешотчатой аневризмы правой внутренней каротидной артерии (рис. 3). На серии ангиограмм видны контуры стента и стагнация контраста в полости аневризмы. Через 3 суток пациентка в удовлетворительном состоянии выписана для динамического наблюдения по месту жительства.

Через три месяца пациентка имела эпизоды транзиторной ишемической атаки без остаточного неврологического дефицита и 19.08.21 года при выполнении контрольной компьютерной томографии головного мозга с контрастным усилением выявлено наличие сохраняющейся контрастируемой полости аневризмы при сохранении проходимости преданевризматического и постаневризматического участков правой каротидной артерии (рис. 4). При детальном анализе компьютерной томографии с контрастом видно, что дистальная часть потокового стента располагается в полости аневризматического мешка, что не исключает ретроградную миграцию и рост аневризмы (рис. 5). Просвет указанной части стента был направлен под углом около 90 град. к постаневризматическому участку нативной артерии. При этом стенка стента не полностью перекрывала зону перехода аневризматически расширенного участка в более дистальный нативный сегмент каротидной артерии. Кроме того, в средней части стент имел сужение до 70%, что было интерпретировано нами как ротация вокруг оси за счет перекрута или перерастяжения. От открытой нейрохирургической операции пациентка отказалась.

Пациентке планировалось выполнить имплантацию дополнительного потокового стента для выключения функционирующей аневризмы. Однако, в ходе повторной прямой ангиографии под местной анестезией 17.11.21 года выявлена окклюзия потокового стента на границе проксимальной и средней третей (рис. 6).

Заполнение полости аневризмы отмечается через стенку стента перед окклюзией. Обратив внимание на трехмерную реконструкцию компьютерной томографии с контрастированием, видно, что до первичного стентирования приводящий сегмент каротидной артерии уже был аневризматически расширен (рис. 5). На аналогичной реконструкции через 5 месяцев после первичной операции можно идентифицировать заполненный контрастом просвет этого измененного участка артерии параллельно потоковому стенту. Дренирование контрастного препарата осуществляется в аневризму, и далее в офтальмический и коммуникантный сегменты. Выполнен тест окклюзирующим баллоном Sceptor 4 ×15 мм, который в период наблюдения 30 минут не приводил к неврологическим нарушениям. При контрастировании позвоночной артерии выявлена гипертрофия правой задней соединительной артерии. Но, учитывая перенесенные эпизоды транзиторных ишемических атак, высокий риск развития острой ишемии головного мозга при деконструктивной операции, было принято решение о выполнении реканализации окклюзированного стента и полном выключении из кровотока полости аневризмы дополнительным потоковым стентом. Пациентка была надлежащим образом проинформирована о возможных рисках данного лечения и дала свое согласие на вмешательство.

Описание операции

Конверсия анестезии на комбинированный эндотрахеальный наркоз. Ретроградно через гипертрофированную правую заднюю соединительную артерию в постаневризматическое русло введен второй проводник 0,014” Chikai (Asahi) для немедленного проведения баллонного катетера Sceptor (MicroVention) 4×15 мм в случае разрыва аневризмы и необходимости выполнения деструктивного вмешательства (рис. 7). Реканализацию выполняли антеградно. Для катетеризации каротидной артерии использовали направляющий катетер Сello 9 Fr (Medtronic). В него введены, коаксиально собранные, поддерживающий катетер Navien A+ (Medtronic) и микрокатетер Rebar 18 (Medtronic). Реканализация стента выполнена проводником 0,014” 300 см Whisper LS (Abbott Vascular). После инъекции контрастного препарата в постаневризматическое русло выполнена замена проводника на 0,014” 300 см Chikai (Asahi). Микрокатетер Rebar проведен в проксимальный сегмент средней мозговой артерии, после чего на обменном проводнике он заменен на Marksman 3 Fr (Medtronic). В связи с риском миграции в полость аневризмы имплантируемого стента и потери сосудистого доступа принято решение о раскрытии дистальной 1/3 части стента в мозговой артерии. В последующем систему доставки одновременно с микрокатетером Marksman низводили в проксимальном направлении, пока дистальная часть стента не опустится ниже устья задней соединительной артерии. Далее выполнили полное расправление оставшейся части стента с переходом в ранее имплантированный стент и покрытием его суженного сегмента. При ангиографии подтвердили проходимость стентированного сегмента и исключили паравазацию. Следующим шагом выполнили дилатацию в месте ротированного сегмента первого стента баллонным катетером Sceptor С 4×15 мм. Финальная ангиография продемонстрировала полное раскрытие стентов, а также артериальную проходимость бассейнов правой и левой внутренних каротидных артерий с сохранением всех мозговых артерий. Отмечалась стагнация контраста в задней части аневризмы через 10 минут после имплантации.

Позже, через 6 месяцев, контрольная ангиография продемонстрировала проходимость всего каротидного бассейна и стентов с in-stent рестенозом до 35-40% (рис. 8). Признаков контрастирования полости аневризмы не зафиксировано. Неврологический дефицит полностью регрессировал.

Обсуждение

Решение о выполнении реканализации окклюзированного поток-перенаправляющего стента продиктовано стремлением сохранить магистральный сосуд для исключения повторных ишемических атак и инсульта. Несмотря на положительный баллон-окклюзионный тест, учитывая неоднократно перенесенные эпизоды ишемической атаки, мы опасались ишемии головного мозга при деконструктивной операции. Как видно на компьютерной томографии с контрастным усилением, стент имел зону коллабирования на границе проксимальной и средней 1/3 в месте вероятного перекрута, что предположительно стало причиной турбуленции перед этой зоной и стаза крови, а также возможного локального тромбоза. По нашему мнению, воздействие артериального давления крови в проксимальном направлении привело к избыточному напряжению в данной части стента и миграции ее в полость аневризмы со смещением дистальной части в ретроградном направлении. Для описания подобного эффекта мы предлагаем ввести в медицинский обиход термин «парусность».

Таким образом мы можем заключить, что в данном клиническом примере рецидив аневризмы вызван полифакторным влиянием таких паттернов как мальпозиция стента в приводящем сегменте артерии, его коллабирование (в результате его перекрута и исходного перерастяжения), вероятный локальный тромбоз и ретроградная миграция его дистального сегмента в полость аневризмы из зоны дистального приземления.

В описанном клиническом наблюдении проведение проводника в нативную артерию имело высокую вероятность успеха, что подтверждено при анализе трехмерной реконструкции компьютерной томографии с контрастным усилением. В данном конкретном случае имелось незначительное смещение дистального участка стента от нативной артерии. Это позволило выполнить реканализацию достаточно безопасно, без формирования петли в полости аневризмы и не подвергало пациентку дополнительному риску разрыва аневризмы и кровоизлияния. Кроме того, хронический характер in-stent окклюзии давал уверенность в низком риске дистальной эмболии после реканализации.

Нам не удалось найти сообщений относительно опыта реканализации хронической окклюзии поток-перенаправляющего стента в отечественной и зарубежной литературе. Тем не менее многие авторы активно описывают осложнения, полученные при применении этого устройства.

Чаще всего отмечается неполное прилегание стента к стенке артерии в проксимальном и в среднем сегменте [5]. Основным анатомическим предиктором этого считают извитость кавернозного сегмента (сифон) внутренней каротидной артерии [5,6]. Предложенная Lin l.-M. классификация вариантов сифона внутренней каротидной артерии, основанная на отношении высоты между передним и задним коленями сифона к сумме их углов, объясняет причину подобных осложнений [6]. Мальпозиция возможна из-за неадекватной посадки дистального и проксимального сегментов и перекрута средней части поток-перенаправляющего стента вследствие эффекта Симмонса – дискоординированный ответ дистальной части микрокатетера в ответ на его проксимальные смещения [6]. При этом мальпозиция в дистальных сегментах стента встречается реже, чем в проксимальном и среднем [5].

В сообщении о 7-летнем опыте применения поток-перенаправляющих стентов в одном центре (69 пациентов) Francesco Briganti приводит показатель 3% (2 случая из 66) окклюзии исходной артерии [14]. В одном случае связана с погрешностью в приеме антиагрегантной терапии, а во втором – с ятрогенно вызванным вазоспазмом. В сообщении Leonardo Giacomini 5% (4 случая из 77) окклюзии исходной артерии. При этом тромбоз стента был только в одном случае.

В своем анализе характеристик скручивания плетеных стентов, перенаправляющих поток, Prasanth Velvaluri продемонстрировал разрушение металлических плетеных страт различных производителей. Это происходило в результате скручивания при расправлении под различными углами и его повторном складывании. В результате стент мог иметь либо коллапс, либо излишнее расширение в месте повреждения. Также указано, что после нескольких подобных маневров разрушение или коллабирование могло происходить и при меньшем угле раскрытия [12].

Анализ случаев поздней миграции поток-перенаправляющих стентов, сделанный Chalouhi, N., привел к постулированию следующих требований для снижения риска этого осложнения [13]: правильный выбор диаметра стента и его полное раскрытие с оптимальным прилеганием к стенке сосуда; использование более длинных стентов для увеличения зоны приземления в артерии дистальнее и проксимальнее аневризмы или дополнение операции имплантацией второго стента; избегание перетаскивания стента из более дистальных участков артерии к зоне дистального приземления; избегание перерастягивания стента и переукорочения при раскрытии («эффекта аккордеона»); предварительное создание опоры для препятствия пролапсу стента в полость аневризмы, например при заполнении ее спиралью.

Подводя итог вышесказанному, можно сделать следующие выводы относительно механизма миграции поток-перенаправляющих стентов. Окклюзированный или стенозированный сегмент имеет высокое сопротивление антеградному кровотоку. Это может приводить к его смещению в направлении воздействия артериального давления. Аналогичный эффект возможен при его перекруте и остаточном коллапсе. В таком случае даже нормальное артериальное давление, воздействуя на описанные изменения стентов с высокой плотностью плетения подобно наполнению паруса ветром, способно приводить к движению всего устройства или его частей. Сдвиг проксимальной части перенаправляющего поток устройства антеградно, или дистальной его части ретроградно может привести к возобновлению функционирования аневризмы.

Таким образом наша точка зрения относительно различных аспектов механизма отсроченной окклюзии и миграции стента находит отражение в публикациях других авторов, а данное клиническое наблюдение демонстрирует возможности эндоваскулярной реканализации хронической окклюзии потокового стента.

Заключение

При имплантации поток-перенаправляющих устройств сохраняется потенциальный риск стент-ассоциированных осложнений, связанных с нарушением технологии их имплантации и сложной анатомией.

Реканализация хронической in-stent окклюзии коллабированного потокового стента в каротидной артерии является выполнимой альтернативой деконструктивной операции.